阻断血管生成是抗肿瘤的一个重要途径。本研究证实EZH2是肿瘤血管生成的重要调节蛋白。VEGF增加了EZH2的表达。高表达EZH2与人卵巢癌临床预后密切相关。增加EZH2促进了血管生成，相反去除EZH2抑制了血管生成和卵巢癌肿瘤发发展。EZH2发挥上述功能通过抑制VASH1。
Regulation of Tumor Angiogenesis by EZH2
EZH2 （Zeste homolog 2）
EZH2（enhancer of zeste homolog 2）是近年来新识别的一种人类基因，是果蝇zeste基因增强子的人类同源基因，Polycomb group基因家族的重要成员之一。Polycomb group（PcG）和trithorax group（TrxG）都是进化过程中保守的染色质修饰基因，通过PcG和TrxG蛋白的相互拮抗作用，能够维持同源异型基因的沉默和活化表达状态。其中，PcG蛋白控制细胞的转录系统，抑制转录，维持同源异形基因的失活状态，TrxG蛋白则维持基因的激活状态。EZH2在多种肿瘤中高表达，具有促进细胞增殖，肿瘤细胞的扩散的恶性表型，EZH2在肿瘤中的作用成为研究焦点。
EZH2基因在所有胎儿及成人组织中有表达，但在成人心脏、脑、肾脏中表达明显减少。有许多报道称EZH2基因在人类恶性肿瘤中高表达。EZH2基因的高表达首先在血液系统恶性肿瘤中发现，包括骨髓肿瘤、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤以及外套细胞淋巴瘤。随后，在前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、大肠癌、胃癌中都发现有EZH2基因高表达，而在其对应正常组织中则不表达或仅少量表达。
VASH1（vasohibin1）
血管抑制蛋白1（VASH1）是一个内皮组织衍生的可被血管内皮生长因子诱导的分泌性蛋白质,它是迄今为止发现的唯一以负反馈为作用机制调节血管新生的因子。它的发现证实在血管新生的过程中也存在经典的自身调节控制机制—负反馈调节。
